Залог успешного лечения анемии – в дифференциальной диагностике

ИДЕАЛЬНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ анемий не существует. Так, самую распространенную железодефицитную можно отнести к разным группам анемий: связанная с кровопотерей, нарушением кроветворения, опухолевым процессом и т. п. В связи с этим классификация по этиологическому принципу слишком громоздкая и неудобная для практического применения.

Андрей Воробьев и Лев Идельсон предложили рабочую классификацию анемий — патогенетическую, приемлемую для практического врача:1)    острые постгеморрагические;2)    железодефицитные;3)    связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические);4)    связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);5)    гемолитические;6)    связанные с нарушением пролиферации клеток костного мозга.Каждая из этих групп анемий подразделяется на несколько подгрупп (или даже несколько десятков подгрупп, как, например, гемолитические). Залог успешного лечения анемии – в дифференциальной диагностике

  • На первом этапе распознавания анемии удобно использовать ИНДЕКСЫ КРАСНОЙ КРОВИ, предоставляемые гематологическим анализатором:
  • МСН — среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. По этому критерию все анемии делятся на нормохромные (28–31 пикограмм (pg) в одном эритроците), гипохромные
  • МСV — средний объем эритроцита, нормальные границы 78–98 фемтолитров (fl). По данному показателю анемии делятся на нормоцитарные (78–98 fl), микроцитарные (< 78 fl), макроцитарные (> 98 fl);
  • RDW — широта распределения эритроцитов по объему, нормальные границы 11–14 %, выступает показателем анизоцитоза эритроцитов.
  • КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА: сухость кожи, ломкость волос и ногтей, мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров, дисфагия, извращение вкуса, запаха, субфебрильная температура, повышенная раздражительность, ухудшение памяти.

(< 28 pg), гиперхромные (> 31 pg). Нормальный показатель МСН характерен для острой постгеморрагической, гемолитической и апластической анемий;Цветовой показатель (ЦП) – устаревший индекс красной крови – показывает, является ли содержание гемоглобина в эритроцитах нормальным, повышенным или пониженным (норма 0,8–1,05). Данный показатель дает большую погрешность, его следует исключить из клинико-лабораторной практики.Если выявляется гипохромная микроцитарная анемия (МСН < 28 pg, МСV < 78 fl), это с большой вероятностью может быть железодефицитная анемия (ЖДА). Однако следует помнить, что микроцитарной в трети случаев бывает и анемия хронического заболевания (АХЗ).

Подтверждают железодефицитный характер анемии лабораторные показатели: сниженные уровни сывороточного ферритина (СФ) (отражает количество депонированного организмом железа) и сывороточного железа (СЖ). Следует помнить, что ферритин является белком острой фазы, поэтому его уровень может повышаться при наличии очага воспаления, инфекции, опухоли. Главным диагностическим критерием ЖДА является уровень СФ < 20 мкг/л (см. табл. 1).

Таблица 1. Показатели тестов феррокинетики при ЖДА

Залог успешного лечения анемии – в дифференциальной диагностикеВыявив гипохромную микроцитарную анемию, следует помнить, что наряду с ЖДА в эту группу входят анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов и гемма, АХЗ. Однако указанные патологии сопровождаются повышенным показателем СФ. АХЗ вошла в МКБ-10 в рамках класса III «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм», блок D63 «Анемия при хронических болезнях». Развивается на фоне различных заболеваний: пневмонии, ревматоидного артрита, коллагенозов, при инфекционных болезнях, в т. ч. при туберкулезе, остеомиелите, лейкозах. Нефрогенная анемия (при хронической почечной недостаточности) не входит в настоящее время в группу АХЗ, поскольку имеет иной генез.АХЗ имеет ряд общих признаков: всегда вторична, возникает на фоне длительного воспалительного процесса или опухоли, тяжесть зависит от величины очага воспаления или опухоли, активности процесса, отмечается рефрактерность к лечению препаратами железа. Ассоциируется с дефектной реутилизацией железа, при которой макрофаги не способны освобождать железо, полученное путем фагоцитоза эритроцитов, в циркулирующий пул на транспортирующий железо белок трансферрин. Повышенные запасы ферритина в макрофагах могут быть результатом увеличенного внутриклеточного синтеза апоферритина (белковой части ферритина) в ответ на усиленную продукцию провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей альфа (TNF), интерлейкинов 1,6 (IL-1, IL-6); отражением этого является подъем ферритина в сыворотке крови, что позволяет рассматривать ферритин как белок острой фазы.

В общем анализе крови обнаруживается анемия — обычно легкой или средней степени тяжести, нормоцитарная, нормохромная или гипохромная микроцитарная.

Отражением воспаления могут быть умеренный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ, хотя наличие лейкопении не исключает диагноза АХЗ, поскольку повышенные количества гамма-интерферона могут значительно подавлять миелоидные предшественники.

Характерную динамику тестов феррокинетики при двух наиболее частых анемиях в клинической практике см. в табл. 2.

Таблица 2. Тесты феррокинетики при АХЗ и при ЖДА

Залог успешного лечения анемии – в дифференциальной диагностике

Из табл. 2 видно, что дифференциальная диагностика АХЗ и истинной ЖДА возможна только при условии определения сывороточного ферритина. Это имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать неоправданного назначения препаратов железа при АХЗ, что нередко происходит в клинической практике.

Среди анемий, связанных с нарушением синтеза порфиринов, наиболее часто встречается

ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ при свинцовой интоксикации, с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитозом в периферической крови и высоким содержанием сидеробластов в костном мозге. Для этой анемии характерны признаки токсического полиневрита и приступообразные боли в животе. Анамнез, указывающий на контакт со свинцом (как правило, длительный) поможет установить правильный диагноз.

Гипохромная анемия с высоким содержанием железа в сочетании с гепатомегалией, сахарным диабетом, поражением кожи (пузырьки, плохо заживающие язвы, атрофические рубцы), появления розовой мочи, признаков полиневрита дает основание думать о наследственной анемии с нарушением синтеза порфиринов.

Таким образом, в группе описанных анемий главным дифференцирующим тестом является показатель сывороточного ферритина < 20 мкг/л, морфология эитроцитов не столь информативна.

При выявлении макроцитоза и гиперхромии (МСV > 100 fl, MCH > 31 pg) можно предположить МЕГАЛОБЛАСТНУЮ АНЕМИЮ. В группу мегалобластных анемий (т. е.

связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК, сопровождающихся наличием в костном мозге патологических клеток красного ряда — мегалобластов) входят витамин В12-дефицитная (приобретенная и наследственная), фолиеводефицитная, а также ферментопатии (нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых или пиримидиновых оснований).

Клинически для В12-дефицитной анемии характерны три синдрома: анемический, неврологический, поражение ЖКТ.

В периферической крови макроцитоз эритроцитов (MCV 100–160 fl, диаметр мегалоцита 12 мкм и более), отмечаются тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация эритроцитов-макроцитов. Имеют место умеренная лейкопения (за счет нейтропении) и тромбоцитопения, что связано с неэффективным гранулоцитопоэзом и тромбоцитопоэзом.

Отмечаются макроформы нейтрофилов, их гиперсегментация, снижение количества палочкоядерных, относительный лимфоцитоз. Уровень ретикулоцитов снижен (< 0,5 %). В костном мозге выявляется патологическое мегалобластическое кроветворение с резким нарушением созревания и неэффективным эритропоэзом.

Диагноз устанавливается по сниженному уровню витамина В12 в сыворотке крови, мегалобластическому кроветворению в костном мозге, по типичной морфологической картине периферической крови.В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду выход из гемолитического криза, лечение цитостатиками (метотрексат, цитозар и др.

), которые нарушают образование ДНК, лучевую терапию онкологических заболеваний, миелодиспластический синдром, острый эритромиелоз.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ сопровождаются укорочением жизни эритроцитов, что обусловлено их повышенным разрушением.

Гемолиз приводит к гипербилирубинемии за счет непрямого билирубина, гемоглобинемии, гемоглобинурии, гиперплазии эритроидного ростка костного мозга, ретикулоцитозу.

Гемолитические анемии подразделяют на наследственные и приобретенные.

Наследственные делят по принципу локализации генетически детерминированного дефекта: мембранопатии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (сфероцитоз, стоматоцитоз, элиптоцитоз); энзимопатии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, 6-фосфоглюконатдегидрогеназы, глютатионредуктазы и др.

); гемоглобинопатии, связанные с нарушением структуры цепей глобина (талассемии, нестабильные гемоглобины).Из приобретенных гемолитических анемий чаще встречаются аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА).

Различают симптоматические АИГА, они могут развиваться на фоне лимфопролиферативных заболеваний, коллагенозов, неспецифического язвенного колита, хронических гепатитов, солидных злокачественных опухолей, иммунодефицита. Идиопатические АИГА представляют собой самостоятельные гематологические заболевания.

На основании серологической характеристики образовавшихся антител к собственному нормальному антигену эритроцитов аутоиммунные гемолитические анемии подразделяют на АИГА с неполными тепловыми агглютининами, с тепловыми гемолизинами, с полными холодовыми агглютининами, с двухфазными гемолизинами.

АИГА — нечастые заболевания: на 80 000 населения приходится 1 случай, причем более 70 %  — на АИГА с неполными тепловыми агглютининами.

При этом заболевании снижается гемоглобин, увеличивается уровень ретикулоцитов, отмечается выраженный анизоцитоз смешанного характера, при внутрисосудистом характере гемолиза выявляются фрагментированные эритроциты (шизоциты). В костном  мозге — гиперплазия красного ростка. Характерен лейкоцитоз с левым сдвигом формулы вплоть до миелоцитов.

Читайте также:  В чем причина повышенного гемоглобина в крови и чем он опасен?

Содержание билирубина повышено, чаще в пределах 25–100 мкмоль/л за счет непрямого. В кале повышенное количество стеркобилина. Диагноз АИГА подтверждается положительной прямой реакцией Кумбса, которая выявляет неполные антитела, фиксированные на поверхности эритроцитов.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ связана с недостаточностью костномозгового кроветворения, характеризуется глубокой панцитопенией. Выделяют идиопатические, токсические, лекарственные, ассоциированные с вирусами и клональными заболеваниями кроветворения, а также вторичные (на фоне солидных опухолей, системной красной волчанки и др.) апластические анемии. В периферической крови у больных отмечается нормохромная анемия. Характерны ретикулоцитопения, лейкопения за счет нейтропении, тромбоцитопения. В биохимическом анализе сывороточное железо и коэффициент насыщения трансферрина повышены, уровень сывороточного ферритина повышен. Диагноз устанавливается при обязательном гистологическом исследовании костного мозга (трепанобиопсия), где отмечается почти тотальное заполнение костномозговых полостей жировой тканью с небольшими очагами кроветворных клеток.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У ПЕРВИЧНЫХ БОЛЬНЫХ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ НЕУТОЧНЕННОГО ГЕНЕЗА должны проводиться в несколько этапов:

  1. общий анализ крови с тромбоцитами и ретикулоцитами;
  2. определение СФ (при уровне < 20 мкг/л может быть верифицирована железодефицитная анемия; при уровне > 200 мкг/л и особенно > 500 мкг/л необходимо выполнить миелограмму после исключения мегалобластной анемии, лейкоза, целесообразна окраска мазка на берлинскую лазурь для подсчета сидеробластов, обязателен онкопоиск).

В практике терапевта анемический синдром встречается в определенных ситуациях, в большинстве случаев терапевт имеет дело с симптоматическими анемиями. Знание характера анемического синдрома и сочетающихся с ним заболеваний облегчает ориентировку на начальном этапе диагностики (см. схему).

СхемаЗависимость характера анемии от патологии

Залог успешного лечения анемии – в дифференциальной диагностике

Источник: http://www.medvestnik.by/ru/sovremennii_podxod/view/differentsialnaja-diagnostika-anemij-16805-2017/

Залог успешного лечения анемии – в дифференциальной диагностике

Анемией называют клинико-гематологический синдром, который характеризуется низким содержанием гемоглобина и эритроцитов в единице крови.

Залог успешного лечения анемии – в дифференциальной диагностике

Нормы гемоглобина у здорового человека

Норма, г/л
Патология, г/л, ниже

Мужчины 130–170 130
Женщины 120–150 120
Беременные 110–150 110
Дети 1–6 лет 110–150 110
Дети 7–12 лет 115–150 115
Подростки 115–155 115

Все виды анемии – явление вторичное. Для правильного лечения необходимо определить основное заболевание, вызывающее патологию.

Дифференциальная диагностика анемий выполняется поэтапно. На первом этапе устанавливается механизм, вызывающий снижение гемоглобина, то есть определяется патогенетический вариант. На втором – проводится диагностика процесса, приводящего к снижению гемоглобина у конкретного пациента. Для распознавания вида заболевания проводится ряд лабораторных исследований.

Исследования для диагностики вида анемии:

  • развернутый анализ крови;
  • анализ мазка крови на количество ретикулоцитов и лейкоцитов;
  • микроскопическое изучение пробы костного мозга;
  • исследование сыворотки крови на содержание железа и уровень ферритина.

На первом этапе исследования крови определяется характер патологии по среднему содержанию гемоглобина в эритроците (МСН).

Классификация анемий по среднему содержанию гемоглобина

МСН, пг
Характерные особенности

Нормохромная 27-31 снижение количества эритроцитов
средний объем эритроцита меньше 80 г/л
Гипохромная повышен уровень RDW – показатель ширины распределения гемоглобина по объему
Гиперхромна >31 MCV > 95 г/л

Микроцитарно-гипохромные анемии:

  • при хронических заболеваниях;
  • железодефицитная;
  • сидеробластная;
  • талассемии;
  • полученные вследствие нарушения питания.

Гиперхромный тип:

  • фолиеводефицитная;
  • апластическая;
  • В12-дефицитная;
  • аутоиммунная гемолитическая;
  • после спленэктомии.

Нормохромные анемии:

  • возникают в результате острой кровопотери;
  • могут развиться в результате костномозговой недостаточности;
  • гемолитические различного генезиса;
  • при патологии печени и почек;
  • начальная стадия дефицита железа.

Алгоритм определения типа анемии

От результатов первого этапа исследования крови зависит точность дифференциальной диагностики этого заболевания. Занижение или завышение количества эритроцитов при ручном подсчете может повести обследование и лечение по ложному пути.

Залог успешного лечения анемии – в дифференциальной диагностике

Так, если у пациента гипохромная анемия, то наиболее вероятный вариант причины заболевания – дефицит железа. В этом случае нужно провести биохимические исследования крови с целью изучения показателей обмена железа. При макроцитарной (гиперхромной) анемии необходимо исследовать костный мозг и определить количество ретикулоцитов.

Установив характер патологии при правильном первичном анализе, можно с высокой вероятностью определить причину падения уровня гемоглобина и наметить последующие диагностические мероприятия.

Некоторые отличия разных видов анемии

Распознавание типа ЖДА Все железодефицитные анемии – гипохромные. В первую очередь нужно проверить пациента на обмен железа, так как не все микроцитарные анемии гипохромные. Этот анализ обязательно нужно сделать до проведения трансфузий эритроцитов и назначения препаратов железа
Нормальный или повышенный уровень железа – признак талассемии. Следует определить концентрацию ретикулоидов. При низком количестве железа в сыворотке крови нужно исследовать уровень ферритина
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это показатель состояния транспортного белка (трансферрина). Компенсаторная реакция организма на тканевой дефицит железа проявляется в увеличении количества этого белка. При ЖДА этот показатель снижается до 15% и ниже, а при перегрузке железом повышается более 50%
Уровень ферритина в крови отражает количество железа в организме. Если его менее 15 мкг/л, это может быть признаком скрытого дефицита железа, острого воспалительного процесса, болезни печени или опухолевого образования
Основные критерии ЖДА:
низкий уровень количества эритроцитов (МСН);
понижение уровня железа в кровяной сыворотке;
повышение железосвязывающих свойств сыворотки;
микроцитоз;
снижение содержания ферритина
Железораспределительные анемии второе место по частоте у заболеваний на фоне воспалительных. В этом случае железо, поступая в организм, накапливается в виде белка ферритина, который блокируется в макрофагальных клетках;
эритрокариоциты костного мозга страдают от недостатка железа и развивается патология
Признаки:
МСН в норме или слегка повышен;
в норме или немного снижено содержание железа в сыворотке;
повышено количество ферритина в сыворотке;
повышенный уровень сидеробластов в костном мозге;
лабораторные и клинические признаки воспалительного процесса
Анемии, вызванные нарушением синтеза порфиринов причина – дефицит фермента, отвечающего за включение железа в клетку гемоглобина;
порфирины (клетки-основа для синтеза гемма) накапливаются в крови, развивается порфирия;
сидероахрестические (ахрезия – неиспользование) анемии могут быть наследственные и приобретенные в результате интоксикаций, недостаточности витамина В6, под влиянием некоторых медикаментов. Такие заболевания встречаются нечасто, но неправильная диагностика приводит к ухудшению состояния вследствие назначения препаратов железа
Критерии:
низкий уровень эритроцитов и микроцитоз;
высокий уровень количества железа в сыворотке;
низкая способность связывать железо;
повышенное количество ферритина в сыворотке;
высокий уровень сидеробластов в костном мозге
Талассемии генетическое заболевание крови, при котором нарушен синтез одной из полипептидных цепей;
одна группа цепей блокируется, а вторая производится в повышенном количестве, накапливается в клетках костного мозга и вызывает их преждевременную гибель
Отличительная особенность – повышенная концентрация фетального гемоглобина

2. Гиперхромные анемии

В12- и фолиеводефицитные анемии составляют 90% всех макроцитарных анемий;
недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты замедляет производство ДНК и деление клеток. В результате появляются патологические изменения в эритроцитах, влияющие на гемопоэз;
характерный признак заболевания – увеличение значения RDW и смещение гистограммы вправо;
анализ крови показывает умеренно выраженные лейкопению и тромбоцитопению;
основной метод исследования – анализ костного мозга и крови на содержание витамина В12
Признаки В12-дефицитной анемии:
МСН выше 31 пг;
мегалоцитоз, MCV больше, чем 95 г/л;
остатки ядер в эритроцитах;
ретикулоцитопения;
тромбоцитопения;
лейкопения;
гиперсегментация нейтрофилов;
мегалобластическое кроветворение.
Отличительная особенность фолиеводефицитной анемии – снижение в сыворотке и эритроцитах уровня фолата (+ перечисленные выше)

3. Нормоцитарные анемии

Гемолитические анемии основная причина – укорачивание жизненного цикла эритроцитов;
основной лабораторный признак – повышение ретикулоцитов в крови;
наследственные ГА связаны с нарушением производства цепочек глобина или дефектами мембран эритроцитов, дефицитом ферментов;
приобретенные возникают на фоне системных, хронических, лимфопролиферативных, инфекционных хронических заболеваний, при протезировании сосудов и так далее
Признаки:
монохромный характер (исключение – талассемия);
ретикулоцитоз;
наличие эритрокариоцитов в крови, повышенное их содержание в костном мозге;
высокий уровень содержания железа в кровяной сыворотке;
гемосидерин в моче;
непрямой билирубин в сыворотке крови;
повышенный уровень содержания свободного гемоглобина в плазме
Анемии, вызванные костномозговой недостаточностью возникает вследствие нарушения производства эритроцитов в костном мозге;
Основная отличительная особенность – грануло-, тромбо-, ретикулоцитопении могут проявляться инфекционными осложнениями и лихорадкой
Критерии при КМН:
в основном монохромная анемия;
ретикулоцитопения и тромбоцитопения различной степени;
лейкопения, гранулоцитопения;
изменение картины кроветворения в костном мозге
Анемия, вызванная уменьшением массы циркулирующих эритроцитов количество гемоглобина и эритроцитов снижается из-за уменьшения массы крови;
возникает из-за кровотечений различного происхождения;
присутствуют одышка, тахикардия, низкое АД;
может сопутствовать циррозу печени, язвенным болезням и так далее
Основные признаки:
нормохромный характер;
ретикулоцитоз;
изредка тромбоцитоз;
нейтральный лейкоцитоз
Читайте также:  Швы после родов: препараты для обработки и как ускорить заживление?

Источник: https://asosudy.ru/anemiya/zalog-uspeshnogo-lecheniya-anemii

Алгоритм дифференциальной диагностики анемий

Залог успешного лечения анемии – в дифференциальной диагностикеРазнообразие вариантов анемий приводит к тому, что даже в общетеоретическом плане существуют разные трактовки данного термина. Так, Ю. Н. Токарев указывает, что в основе патогенеза анемий лежат два основных механизма: 1) повышенное разрушение (гемолиз) эритроцитов, 2) недостаточная продук­ция эритроцитов вследствие дефицита важнейших гемопоэтических факторов, неэффективного эритропоэза или угнетения костномозговой функции [6]. Приведенное положение нельзя не дополнить упоминанием такого фактора, как кровопотеря, острая или хроническая, являющаяся самой частой причиной развития анемий. Ограниченное число механизмов упоминают также западные авторы. Однако в любом случае общий подход имеет в большей степени фундаментально-научное значение, а на практике проблема анемий, как никакая другая, из часто встречающихся в работе терапевта, врача общей практики и других специальностей, вызывает огромные диагностические трудности. Кроме того, слишком часто врачи, не найдя полного объяснения всем клинико-лабораторным изменениям, принимаются “стимулировать” кроветворение препаратами железа в комбинации с цианкобаламином. Результат всегда плачевный: теряются практически все пути к уточнению характера анемии и определению дальнейшей тактики ведения больного. Анемии — это сфера, требующая большой врачебной ответственности, так как для конкретного больного любая клиническая погрешность может привести к длительным страданиям, тяжелым последствиям и даже инвалидности. В то же время держать в памяти все варианты анемии и определяющие моменты гематологической диагностики, которых чрезвычайно много, для практических врачей весьма сложно. В этом плане работу мо­гут облегчить таблицы, или алгоритмы (А) дифференциально-диагностического поиска, которые иногда публикуются в медицинской литературе [2, 3, 6]. Мы предлагаем А, разработанный на основе “Руководства по гематологии” под редакцией А. И. Воробьева, издания 1985 и 2007 г. [4, 5] с использованием собственного клинического опыта.

Отправным моментом А является разделение анемии на первом этапе по насыщенности эритроцитов гемоглобином. Данный подход оказался продуктивным, хотя он и не подразумевает формулировку диагноза с указанием наличия гипо-, нормо- и гиперхромии. Дальнейший ход рассуждений врача опирается на дополнительные критерии, приведенные в промежуточных звеньях А.

Схема, по нашему мнению, составлена очень просто, хотя при первом взгляде на А может возникнуть впечатление крайней сложности его построения. Это мнение ошибочно, так как, во-первых, для А выбран принцип однонаправленного пути (т. е. практически на каждом из логических этапов подразумевается только ответ “да”).

Для диагностики анемии любого вида А содержит чаще всего 2—3 звена цепочки после ука­зателя насыщения эритроцитов гемоглобином. Во-вторых, информация, представленная на каждом этапе, ограничена минимальным набором наиболее важных сведений.

В алгоритме отсутствует абсолютная симметрия, и это подчеркивает крайнее разнообразие вариантов патологии.

В качестве примера возьмем наследственную форму анемии, связанной с нарушением синтеза и утилизации порфиринов (см. схему 1). Диагности­ческий поиск в этом случае пройдет следующим образом: гипохромия (цв. пок.

Источник: http://doctordemichev.ru/algoritm-differentsialnoy-diagnostiki-anemiy/

Дифференциальная диагностика анемий (стр. 6 из 7)

Следует обратить внимание не необходимость при первичном исследовании проводить полный клинический анализ крови, включающий определение количества гемоглобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов, цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в поликлинике практика исследования только трех показателей (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может привести к ошибочным заключениям. Фрагментарные исследования крови допустимы только при динамическом наблюдении за результатами терапии.

При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный подход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и величины СОЭ.

При обнаружении, например, типичных для миело- и лимфопролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка генеза анемии не представит особых трудностей.

Если при анемии имеются преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постгеморрагической анемии, а выявление, наряду с анемией, лейкопении и тромбоцитопении сразу вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения, или острый лейкоз, или гиперспленизм.

Столь же велико и диагностическое значение величины СОЭ при анемиях. Например, если при приобретенной гемолитической анемии обнаруживается высокая СОЭ, то диагноз аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА) становится почти очевидным.

Нормохромная анемия без ретикулоцитоза при наличии высокой СОЭ характерен для множественной миеломы и других парапротеинемических гемобластозом. Высокая СОЭ наблюдается и при системной красной волчанке, гипернефроидном раке почки и сепсисе, которые часто протекают с анемией. Можно привести множество других примеров, доказывающих значимость комплексного анализа всех показателей периферической крови в диагностике анемий.

С помощью определения цветового показателя и разделения анемий на гипо-, нормо- и гиперхромные возможно ограничить круг диагностических поисков.

Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать хроническую железодефицитную анемию, или сидеробластную, или свинцовую интоксикацию, или талассемию, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются В12 или фолиево-дефицитные анемии и т.д.

Необходимо однако отметить, что при современном инструментальном подсчете числа эритроцитов возможны ошибки в определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и железодефицитные, и В12 — дефицитные анемии нередко оказываются нормохромными.

В этой связи большое значение приобретает изучение врачом-лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктации — дефицит витамина В12
Многим гемолитическим анемиям свойственны определенные изменения морфологии эритроцитов: диагнозы серповидно-клеточной анемии, врожденного сфероцитоза, эллиптоцитоза, акантоцитоза основаны на обнаружении характерной морфологии эритроцитов и ретикулоцитоза.

Это относится и к талассемии и нестабильным гемоглобинопатиям.

Нередко вся нужная для диагностики информация заложена уже в количественных и качественных показателях простого анализа периферической крови, что делает излишним проведение дальнейших углубленных исследований, которыми в настоящее время нередко злоупотребляют.

Врачи-терапевты часто недооценивают диагностического значения ретикулоцитоза. Между тем это очень важный показатель анализа крови, отражающий интенсивность процесса образования эритроцитов.

Он особенно усилен при всех гемолитических анемиях по механизму обратной связи.

При железодефицитных анемиях, которые относятся к числу анемий со сниженной продукцией гемоглобина и эритроцитов, число ретикулоцитов обычно не повышено, за исключением периодов острых кровотечений, если они имеются.

Такие анемии, как апластическая, рефрактерная сидеробластная, парциальная красноклеточная и др., сопровождаются низким числом ретикулоцитов.

Динамика числа ретикулоцитов является критерием эффективности терапии анемий (особенно витамином В12
«пернициозной» анемии. Ретикулоциторный криз обычно появляется на 5-7 день терапии витамином В12
Число ретикулоцитов нарастает и в процессе лечения железодефицитной анемии препаратами железа, но не столь значительно.

При трактовке генеза анемий следует обязательно учитывать клинические данные, преморбидный фон, прием ряда лекарств. Развитие анемии у больного хронической почечной недостаточностью (ХПН) позволяет предполагать ее связь с ХПН, т.к.

вероятность анемий другого генеза здесь минимальна, а развитие анемии у больного хроническим активным гепатитом — или гиперспленическую, или аутоиммунную, или фолиеводефицитную, или апластическую. Дифференциальный диагноз между ними не представляет особой сложности.

Он основан на комплексной оценке всех показателей анализа крови, числа ретикулоцитов, пробы Кумбса, содержания фолиевой кислоты. При анемии у больной, страдающей СКВ, вряд ли следует ожидать дефицита витамина В12
. Здесь более вероятно наличие АИГА.

К развитию определенных анемий имеют отношения лекарства. Так, левомицетин может быть причиной развития приобретенной апластической анемии, а антиревматические препараты, часто вызывающие эрозии и язвы в желудке и 12-перстной кишке и кровотечения из них — железодефицитных анемий. Ряд препаратов (метотрексат и другие цитостатики) могут вызывать дефицит фолиевой кислоты.

Читайте также:  Разумное питание при низком гемоглобине: что можно и нельзя есть?

В дифференциальном диагнозе нормохромных анемий и в группе непосредственно гемолитических анемий большое значение имеет величина селезенки.

Так, при наличии панцитопении и спленомегалии следует предполагать или острый лейкоз, или лимфому селезенки, или спленогенную цитопению, а при ее отсутствии — апластическую анемию, но не исключается и острый лейкоз (дифференциальный диагноз проводится с помощью различий в лейкоцитарной формуле и в стернальном пунктате).

Особое внимание должно быть обращено на больных с нераспознанными причинами малокровия, так как именно в этой группе потенциально высока опасность злокачественных новообразований, в том числе малодоступных и трудно диагностируемых, раннее выявление которых является залогом успешного лечения.

Именно поэтому больные с нераспознанными (неустановленными) причинами анемии должны быть всесторонне обследованы с применением всех имеющихся методов: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового, радиоизотопного и т.д.

Необходимо повторно исследовать кал на скрытую кровь и яйца глистов (анкилостомидоз, печень). В ряде случаев возникает необходимость количественного определения кровопотери из желудочно-кишечного тракта с помощью радиоактивного хрома.

Это прежде всего касается тех больных, обследование которых традиционными клинико-лабораторными методами не позволяет выявить причину анемии.

Метод оценки степени кровопотери с помощью радиоактивного хрома дает возможность обнаружить в кале очень небольшие количества крови — в 10 раз меньше выявляемых с помощью обычно используемых в лабораторной практике методов.

Нераспознавание ведущей роли анемии может привести к серьезным диагностическим ошибкам.

Так, «анемическое сердце» (функциональные систолические шумы, миокардиодистрофия, относительная недостаточность митрального клапана) может обусловить ошибочный диагноз ревматической недостаточности митрального клапана.

С внедрением эхокардиографии такие ошибки встречаются реже. По мере ликвидации анемии интенсивность систолического шума, связанного с ней, как правило, уменьшается.

Любопытна патогенетическая связь анемий с ишемической болезнью сердца (ИБС). Проявления гемической гипоксии приводят утяжелению стенокардии, а купирование анемии смягчает ее течение. Вместе с тем, как это ни парадоксально анемия влияет и положительно на течение ИБС, разжижая кровь и уменьшая опасность коронарных тромбозов.

Существенным недостатком ведения больных с анемиями в терапевтической практике является констатация анемии без анализа компенсаторной активности эритропоэза. Оценка активности эритропоэза имеет значение как в диагностике анемии, так и при последующем анализе эффективности проводимой терапии.

Имеются достаточно сложные методики определения активности эритропоэза.

К ним относятся изучение распределения внутривенно введенного железа-59 (при активном эритропоэзе железо-59 поступает в костный мозг позвоночника и быстро включается в эритроциты, при неэффективном эритропоэзе оно лишь пассивно депонируется в печени, не поступая в костный мозг).

В гематологических стационарах с помощью стернальной пункции проводится изучение соотношения лейко- и эритропоэза (в норме 4:1). При активации эритропоэза это соотношение меняется в пользу увеличения эритропоэтических клеток.

Вместе с тем существуют простые информативные критерии оценки активности эритропоэза, доступные любой клинической лаборатории, по показателям крови. К ним относятся:

Источник: https://mirznanii.com/a/146733-6/differentsialnaya-diagnostika-anemiy-6

Методы диагностики анемий

Для того, чтобы выявить анемию, иногда бывает недостаточно попросить пациента явиться на сдачу общего и биохимического анализов крови. В некоторых случаях нужно проводить дополнительную диагностику, которая позволит обнаружить болезнь.

Лабораторная диагностика анемий

Клиническая диагностика анемии: анализы – чем они должны быть представлены? В данном разделе стоит также указать, что представляет собой дифференциальная диагностика анемий. Это определение разновидности заболевания. Почему это необходимо? Дело в том, что каждый вид анемии лечится по-разному, есть своя специфика в осуществлении терапии.

Первое, что должно быть сделано касательно лабораторной диагностики – это детерминирование показателей эритроцитов. Исходя из этого, принято выделять такие разновидности анемий как:

  1. Микроцитарные гипохромные. Наиболее популярной причиной такого состояния признана анемия, обусловленная дефицитом железа, неправильный синтез и утилизация порфиринов, талассемия по гетерозиготному типу;
  2. Нормоцитарные нормохромные анемии. Самая частая причина представлена протеканием анемии совместно с болезнями почек, анемия острая постгеморрагическая (вследствие интенсивной кровопотери), апластическая анемия, анемия, протекающая одновременно с хроническими заболеваниями);
  3. Макроцитарные нормохромные и гиперхромные анемии. Самые частые причины в данном случае представлены дефицитом витамина B12 и фолиевой кислоты в организме, анемией при хронических печеночных заболеваниях, аутоиммунные гемолитические анемии.

Прежде чем доктор сделает вывод о недостаточном количестве железа в организме, нужно провести диагностику полного обмена железа в организме пациента. Для этого показано исследовать такие показатели как:

  1. Растворимые рецепторы трансферрина;
  2. Железосвязывающая способность и процент насыщения железом;
  3. Сывороточное железо;
  4. Ферритин;
  5. Трансферрин.
  • Если диагностирована гипохромная или макроцитарная анемии у пациента, то необходимо измерить концентрацию в его крови гомоцистеина, витамина B12 и фолиевой кислоты.
  • Для более точной постановки диагноза и определения терапевтической тактики следует проводить такие дополнительные исследования на ретикулоциты, эритропоэтин, гаптоглобин, С-реактивный белок.
  • Таким образом, анемии: (классификация и диагностика) можно считать взаимосвязанными понятиями.
  • Для того, чтобы провести успешную диагностику анемии, нужно осуществить следующие диагностические процедуры:
  1. Исследование желудка и кишечника методом эндоскопии;
  2. Расширенное обследование периферической крови, которое включает в себя число эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит, гемоглобиновый показатель, цветной показатель, скорость оседания эритроцитов и количество тромбоцитов и лейкоцитов с формулой;
  3. Миелограмма. Такая процедура представляет собой пункцию костного мозга, но она проводится далеко не всегда. Как правило, такая процедура экстренно необходима в том случае, если нужно уточнить диагноз или при протекании тяжелой стадии анемии;
  4. Общий анализ мочи;
  5. Анализ крови на биохимию, позволяющий определить уровень билирубина, мочевины, креатинина, железа, электролитов, белка в крови, трансферрина и некоторых других показателей;
  6. Ультразвуковое исследование органов брюшины, малого таза, почек и печени;
  7. Электрокардиография, флюорография грудины, консультации тех специалистов, которые могут понадобиться в ходе исследования, например, эндокринолога и гастроэнтеролога.

Анемия: клиника, диагностика и лечение – это один из тех запросов в сети, который призван выяснить точную информацию по поводу лечения пациентов.

Диагностика аутоиммунной анемии

Для того, чтобы осуществить диагностику такой разновидности анемии, необходимо оценить жалобы больного и осмотреть его внешнее состояние. Далее сдаются анализы.

Для того, чтобы выявить аутоиммунную анемию, нужно сдать общи анализ крови, который будет изучать показатели ретикулоцитов и тромбоцитов, общий анализ мочи, трепанобиопсию, иммуноферментный анализ, биохимический анализ крови, прямую реакцию Кумбса, стернальную пункцию, под чем подразумевается пункция из грудной клетки.

Серповидноклеточная анемия: диагностика и лечение

Основу диагностики такой разновидности анемии составляет анализ физических свойств гемоглобина. Наиболее традиционный метод исследования такого показателя представлен влажным мазком.

Кровяной мазок смачивается метабисульфитом натрия. В результате эритроциты начинают отдавать частицы кислорода и менять свою форму. Все это можно наблюдать под микроскопом.

Через сутки исследование повторяется, что необходимо для более точного подтверждения диагноза.

Иной способ, который сегодня применяется чаще, это обнаружение гемоглобина серповидных клеток по его более низкой растворимости буферных растворов. Метод удобен тем, что результаты могут быть получены уже через десять – пятнадцать минут.

Диф. диагностика анемий: сывороточное железо повышено

С чем связано повышенное содержание сывороточного железа в крови? Как правило, это состояние говорит о том, что в организме протекают инфекционные процессы или присутствуют серьезные заболевания печени. Кроме того, это может указывать на гемохроматоз.

Повышенный уровень сывороточного железа точно указывает на то, что человек столкнулся явно не с железодефицитной анемией.

Рекомендации по диагностике и лечению анемий

Диагностику анемий желательно осуществлять планово. Это означает, что нужно регулярно посещать врачей и сдавать анализ крови, чтобы контролировать его показатели.

Это позволит избежать возможных осложнений, если началась анемия легкой стадии. Ведь если она перейдет на среднюю степень своего течения, лечение будет далеко не простым.

Это нужно учитывать каждому, кто хочет сохранить здоровье и работоспособность на должном уровне.

Не стоит бояться назначаемых дополнительных процедур для диагностики анемии, например, пункции. Это позволит точнее выявить диагноз.

Источник: https://anemia-and-pregnancy.ru/diagnostika-anemii.html

Ссылка на основную публикацию