Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Анемию или малокровие провоцируют разные явления и нездоровые состояния. Снижение количество гемоглобина и эритроцитов в крови можно считать симптомом и последствием какого-либо недуга. Так постгеморрагическая анемия возникает после острой кровопотери, кровоизлияния или как реакция на хронические патологические состояния.

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Что значит постгеморрагическая анемия?

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Под термином анемия понимают синдром, при котором концентрация гемоглобина в крови по каким-то причинам снижена.При этом понижено и количество эритроцитов (не всегда).Анемия, возникающая после кровотечения, называетсяпостгеморрагическая. Она возникает при кровопотере – геморрагии – на любых участках организма.

Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к компенсаторным реакциям: рефлекторному спазму сосудов, возбуждению нервной системы, снижению АД. Симптомы и течение патологического состояния различаются в зависимости от причин.

Постгеморрагическая анемия – причины

Чтобы возникла анемия, должна произойти значительная потеря циркулирующей крови в полость тела или во внешнюю среду. Это приводит к сдвигам кислотно-основного состояния, гипоксии, дисбалансу ионов в клетках. Этиология: травмы, легочное кровотечение или геморрагия из-за заболеваний. Патология различается по скорости кровопотери.Виды постгеморрагической анемии: острая и хроническая.

Острая постгеморрагическая анемия

После обильных и внезапно возникающих кровотечений развивается острая постгеморрагическая анемия, причиныее называют разные:

  • травмы, вызвавшие нарушение целостности сосудов;
  • внутренние кровотечения при поражении легких, ЖКТ, матки, сердца, селезенки;
  • разрывы аорты, инфаркты;
  • осложнения родов или операций;
  • язвы желудка.

Острую анемию легче обнаружить, так как после проведения хирургического вмешательства и серьезных травм за состоянием пациента пристально наблюдают. Клиническая картина патологии зависит от объема потерянной крови. Постгеморрагическая острая анемия опасна для жизни, когда потеря крови составляет больше 30% от ее общего объема.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Необильные длительные кровотечения приводят к развитию хронического малокровия. Провоцируют их различные патологии и состояния, приводящие к разрыву стенок сосудов. Сюда относят:

Симптомы постгеморрагической анемии

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Обильная и быстрая кровопотеря заметно сказывается на состоянии человека. Кожные покровы бледнеют, ощущается слабость, головокружение, сухость во рту, появляются «мушки» перед глазами. Давление падает, снижается температура тела, холодеют руки и ноги. Патологические изменения заметны на этапе диагностики.

Если развилась острая постгеморрагическая анемия, картина крови следующая:

  • цветовой показатель низкий, от 0,6 до 0,4;
  • эритроциты изменены (полихромазия, анизоцитоз и пр.), образуются их дегенеративные формы (шизоциты, микроциты);
  • уровень железа в плазме понижен.

Имеет постгеморрагическая анемия степени тяжести. У каждой – отличительные признаки, и чем серьезнее недуг, тем ярче выражены симптомы. Для хронической анемии легкой степени характерны такие симптомы:

  • одышка;
  • потускнение волос;
  • ломкость ногтей;
  • повышенное потоотделение;
  • кариес, язвы во рту;
  • раны на теле долго заживают;
  • сухость и бледность кожи.

Стадии постгеморрагической анемии

Уровень гемоглобина при малокровии резко падает, и недуг (острый или хронический) проходит несколько стадий.

Постгеморрагическая анемия классифицируется по степени тяжести:

  1. Легкая, когда уровень гемоглобина ниже нормальных 130-160 г/л, но выше 90 г/л.
  2. Средняя степень с гемоглобиномв пределах 90—70 г/л.
  3. Тяжелая, значение Hb менее 70 г/л.

Кроме того, выделяют три стадии в развитии острой постгеморрагической анемии по периодам:

  • рефлекторно-сосудистая;
  • гидремическая;
  • костномозговая.

Компенсаторные реакции при постгеморрагической анемии

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

На каждом из трех периодов развития острой анемии (представленных выше) патология проходит одну из компенсаторных стадий, характеризующихся особыми симптомами. Организм пытается справиться с обильной или резкой кровопотерей и включает защитные реакции.

Признаки постгеморрагической анемии острого характера:

  1. В первые 24 часа, на рефлекторной стадии, кровь перераспределяется по органам. Симпатико-адреналовая система (СНС) находится в повышенном возбуждении, происходит спазм сосудов, и кровь приливает к головному мозгу и сердцу. Симптоматика: бледность, снижение АД, тахикардия.
  2. На гидремической стадии, которая наступает на вторые сутки после кровотечения, больной может находиться несколько дней. В этот период организм создает базу для поступления в сосуды кровотока межтканевой жидкости. Печень усиленно производит белки.
  3. На костномозговой стадии (4-5 сутки после кровопотери) повышаться уровень эритропоэтина, вырабатываемого почками. В красном костном мозге активно вырабатываются молодые тельца эритроцитов и лейкоцитов, но уровень железа в крови резко падает. Если кровопотерю не остановить, у человека разовьется шоковое состояние.

Осложнения постгеморрагической анемии

Анемия, возникшая после кровотечения – прогрессирующая патология. Тяжелая стадия недуга может привести к смерти, а острая форма – стать причиной коллапса и шока. Признаки его

  • судороги;
  • снижение АД;
  • нитевидный пульс;
  • поверхностное дыхание;
  • рвота;
  • обморок.

Последствия развития хронической патологии для человека:

  1. Снижение иммунитета.
  2. Патологии органов ЖКТ, дыхательной системы.
  3. У детей – остановка в развитии, росте.
  4. Если имеет местопостгеморрагическая анемия, инфекционные осложнения могут привести к подавлению эритропоэза и развитию гипопластической анемии.

Адекватная терапия заболевания начинается с правильной постановки диагноза, анализа клинических данных, инструментальных исследований: проверки крови и урины, УЗИ, пункции костного мозга.

К лабораторным признакам постгеморрагической анемии относят лейкопению с небольшим лимфоцитозом, понижение уровня железа.

Проводя исследования, врач должен выяснить, что стало причиной малокровия, чтобы назначенная терапия избавила и от этой патологии.

Схема лечения анемии следующая:

  1. Остановить кровопотерю, выявив и устранив провокатора.
  2. Восполнитьобъем и уровень плазмы.
  3. Провести медикаментозное лечение, чтобы восполнить уровень железа.
  4. Поддерживать правильный режим питания. Употреблять продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты, витаминов В12, С.

Постгеморрагическая анемия – клинические рекомендации

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Постгеморрагическая анемия легкой степениимеет хороший прогноз. Реабилитация быстрая, и после того, как провоцирующее кровотечение устранено, пациенту прописывают железосодержащие препараты, витамины и диетотерапию. Острая анемия лечится в условиях стационара сразу после оказания срочной помощи. При сильном падении давленияструйным введениемпереливают заменитель крови. С диагнозом постгеморрагическая анемия анализ крови покажет, каких компонентов не хватаетв плазме.

Чтобы восполнить кровяной объем проводится инфузионно-трансфузионная терапия:

  1. Пациенту в зависимости от кровопотери переливаются компоненты крови и растворы.
  2. В дальнейшем прописан прием железосодержащих препаратов.
  3. Желательно употреблять лекарства вместе с аскорбиновой кислотой для лучшей усвояемости железа.

Постгеморрагическая анемия – лечение, препараты

Лечение медикаментами анемии после кровотечения возможно в комплексе только после устранения причины патологии. Хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести и острые стадии в ремиссии (после операции) разрешает терапию следующими препаратами:

  • железосодержащие таблетки или инъекции – Ферроплекс, Конферон, Ферамид;
  • кристаллоиды – Трисоль, Дисоль;
  • коллоиды – Альбумин;
  • гормональные средства для купирования шока – Дексаметазон, Преднизалон;
  • минеральные комплексы, витамины – аскорбиновая кислота, Нейробион;
  • при необходимости – иммунодепрессанты Азатиоприн, Циклоспорин.

Пациенты, у которых развилась постгеморрагическая анемиявследствие хронического заболевания или острой кровопотере, должны находиться под контролем специалистов. Диагноз легко поставить, когда кровотечение внешнее.

В случае когда провоцирует анемию патология (разрыв, повреждение) внутренних органов, важно провести своевременную диагностику, пока поражение не достигло максимальных значений.

Дефицит объема циркулирующей крови 50% и более ставит неблагоприятные прогнозы, но рациональная терапия позволяет устранить патологию в короткие сроки.

Источник: https://womanadvice.ru/postgemorragicheskaya-anemiya-kak-nayti-prichinu-ostroy-i-hronicheskoy-formy-i-chto-delat-dalshe

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия возникает вследствие единственного фактора – кровопотери. За счет этого человеческий организм теряет важные элементы – эритроциты, лейкоциты и другие микроэлементы. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Заболеванию сопутствуют травмы и хронические заболевания, которые сопровождаются хроническими кровопотерями. Лечение этого заболевания заключается в восстановлении необходимых кровяных микроэлементов. При таком диагнозе требуется немедленное обращение в больницу.

Читайте также:  Правильный образ жизни на страже здоровья сердца

Острая постгеморрагическая анемия

Основной причиной для возникновения острой постгеморрагической анемии является потеря значительного объема крови за небольшой период времени. Предпосылками развития этого заболевания являются следующие факторы:

  1. Перенесенные травмы, вследствие которых повредилась магистральная артерия.
  2. Хирургическое вмешательство, которое могло привести к повреждению кровеносных сосудов.
  3. Внематочная беременность, в ходе которой произошел разрыв маточной трубы.
  4. Значительные внутренние кровотечения, произошедшие по причине серьезных патологий внутренних органов.

Маленькие дети страдают этим серьезным заболеванием зачастую по причине травмирования пуповины, врожденных патологий кровеносной системы, повреждения плаценты, ранней отслойки плаценты или родовой травмы. Значительная потеря крови сопровождается рядом характерных признаков, которые носят ярко выраженный характер.

Человек с острой постгеморрагической анемией будет жаловаться на сильную, резкую боль, головокружение, слабость в теле. Отмечается бледный цвет кожных покровов, синий оттенок губ, холодный пот, обморочное состояние, тошнота, возможна рвота.

Также у человека упадет температура тела ниже 36 градусов и понизится артериальное давление. Определить внутреннее кровотечение проблематично, врач делает выводы на основании признаков у пациента.

Степени тяжести постгеморрагической анемии измеряются снижением уровня гемоглобина.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая форма постгеморрагической анемии возникает вследствие незначительных, но частых кровотечений. Хроническое протекание заболевания формируется через несколько месяцев или даже лет.

По истечении определенного периода времени формируется так называемое железодефицитное состояние, причиной которого служит значительная потеря железа, которая составляет основу патологического изменения в организме.

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Признаки заболевания схожи с теми, которые наблюдаются у людей с недостатком железа в организме: бледность и сухость кожи, отеки лица, изменения восприятия вкуса и запаха, ломкость и тусклость ногтей, головная боль, тошнота, возможно незначительное повышение температуры тела. Такое состояние возникает по нескольким причинам:

  1. Геморрой, провоцирующий образование микротрещин в прямой кишке, что ведет к примеси крови в стуле человека.
  2. Язвенная болезнь желудка.
  3. Маточные кровотечения, обильные менструации, появляющиеся на фоне приема некоторых гормональных средств.
  4. Хроническая кровопотеря по причине онкологического заболевания.
  5. Частые обследования и анализы крови.
  6. Патологии почек, провоцирующие наличие крови в моче.
  7. Хроническая почечная недостаточность.

Код по МКБ 10 постгеморрагической анемии

По международной классификации болезней МКБ-10 код постгеморрагической анемии фиксируется как D62 и относится к болезням крови, кроветворных органов и отдельных нарушений, вовлекающих иммунный механизм.

Хроническая форма течения постгеморрагической анемии определяется кодом D50.0. Из данной классификации исключается врожденная анемия, которая происходит по причине значительной кровопотери у плода – код P61.3.

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Патогенез постгеморрагической анемии

Сосудистая недостаточность и гиповолемия – это два основных фактора, которые приводят к развитию серьезного заболевания.

Гиповолемия сопровождается уменьшением количества плазмы и важных элементов, среди которых эритроциты, которые осуществляют транспортировку кислорода.

В результате случается снижение артериального давления, кровенаполнение внутренних органов и тканей, гипоксемия, гипоксия. На степень проявления приспособительных функций организма влияют в первую очередь объем, источник и скорость кроветворения.

Картина крови острой постгеморрагической анемии прогрессирует достаточно стремительно. После остановки кровотечения у пациента наблюдаются следующие проявления: шум в ушах, одышка и сбои ритма сердцебиения. Изменения в результатах анализа крови после прекращения кровотечения происходят по причине механизмов, которые появляются в ответ на потерю значительного количества крови.

Лечение постгеморрагической анемии

Главный и основной метод реабилитации больного с постгеморрагической анемией заключается в установлении причины кровотечения, а затем производится немедленное его устранение: перевязка, ушивание сосудов, резекция внутренних органов. При тяжелой степени постгеморрагической анемии проводится переливание большой дозы крови.

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

При наружном кровотечении накладывается жгут или давящая повязка, затем пациент доставляется в клинику. В других случаях у человека может наблюдаться внутренняя кровопотеря, о которой говорит сильная сухость во рту. Самостоятельно в домашних условиях помочь человеку с внутренним кровотечением не представляется возможным, поэтому ему необходима срочная госпитализация.

Длительность восстановления нормальной картины крови составляет от шести до восьми недель, однако использование лекарственных медикаментов продолжается практически полгода, что способствует восстановлению нормального кроветворения. Стандартное лечение заключается в применении необходимых препаратов и усиленном питании, которое повышает содержание витаминов и микроэлементов.

Источник: https://anemia-malokrovie.ru/postgemorragicheskaya-anemiya/

Постгеморрагическая анемия

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания.

Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb).

В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг.

Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер.

Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Постгеморрагическая анемия

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии).

Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии.

Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения.

В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Читайте также:  Показатели нормы холестерина для женщин старше 60 лет

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы.

Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови.

Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения.

В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены.

Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели.

При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот.

Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов.

Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей.

При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%.

Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/hemorrhagic-anemia

Острая постгеморрагическая анемия – Анемии, связанные с кровопотерей

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.

Патогенез острой постгеморрагической анемии

В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери ведущую роль играет остро развившееся уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазменной части.

Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии — появлению одышки, сердцебиения. Развитие коллапса или снижение артериального давления в пределах безопасных уровней вызвано в основном потерей плазмы.

Во время кровотечения и сразу после него отмечается выброс надпочечниками катехоламинов и спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации кровопотери.

Однако длительный спазм периферических сосудов оказывает неблагоприятное воздействие на микроциркуляцию и может привести к развитию шока.

Одним из важнейших механизмов саморегуляции организма является аутогемодилюция за счет мобилизации собственной межтканевой жидкости и выброс ее в сосудистое русло.

Если аутогемодилюция выражена недостаточно или истощается, наступает декомпенсация и без необходимого лечения больной погибает.

В связи с гипоксией, связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием чего является повышенная пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток с последующим увеличением процента эритрокариоцитов.

Также наблюдается выброс в периферическую кровь ретикулоцитов.

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Клинические проявления острой постгеморрагической анемии

Для острой постгеморрагической анемии характерны прежде всего симптомы коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и венозное давление, уменьшается минутный объем сердца. Пульс резко учащается, становится слабым.

Клиническая картина определяется количеством утраченной крови, скоростью ее истечения, в какой-то мере и источником кровопотери. Имеются данные о неодинаковой степени компенсации в зависимости от источника кровотечения.

  • Для оценки степени кровопотери рекомендуется использовать следующую формулу:
  • П=К+44*lgШИ,
  • где П — потеря крови, %;
  • К — коэффициент, который при кровопотере из желудка и кишок равен 27, при полостных кровотечениях — 33, при ранениях конечностей — 24 и при травме грудной клетки 22;
  • ШИ — шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.
Читайте также:  Правила питания при высоком уровне мочевой кислоты в крови

Степень анемии не является показателем количества потерянной крови. Это связано с тем, что при острой кровопотере уменьшаются размеры сосудистого русла.

При большой кровопотере в первые часы может незначительно снижаться уровень гемоглобина и эритроцитов, гематокритное число не изменяется и лишь исследование объема циркулирующих эритроцитов может выявить значительное снижение этого показателя.

Лабораторные показатели при острой постгеморрагической анемии

Если кровотечение удалось остановить, через 2—3 дня начинается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, главным образом за счет проникновения в кровь тканевой жидкости. В результате этого в первое время после кровопотери анемия носит нормохромный характер.

Содержание тромбоцитов в крови в период кровотечения может быть сниженным в связи со значительным потреблением тромбоцитов, мобилизующихся для остановки кровотечения, отсутствием специальных тромбоцитарных депо.

Такая тромбоцитопения потребления может иногда вызвать предположение, что в основе кровотечения лежит тромбоцитопеническая пурпура.

Через 2—3 дня количество тромбоцитов не только приходит к норме, но и в большинстве случаев превышает ее.

Увеличивается количество лейкоцитов, появляется значительный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов влево, наблюдается полихромазия, отмечаются единичные эритрокариоциты.

Так как большая кровопотеря приводит к значительной потере железа, развивается его дефицит, хотя содержание железа в сыворотке крови в течение определенного времени может быть нормальным, особенно если до массивного кровотечения у больного не было дефицита железа.

Лабораторная диагностика острой постгеморрагической анемии очень затруднительна.

Следует помнить, что диагноз массивного кровотечения, скрытого для глаз врача, должен основываться в первую очередь не на данных лаборатории, а на клинических признаках, подкрепленных результатами некоторых лабораторных исследований, в частности выявлением резко положительной бензидиновой пробы и реакции Вебера при исследовании кала больного в случае кровотечения из желудка и кишок, повышением уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудка и кишок в связи с всасыванием значительного количества аминокислот, образующихся при распаде крови, находящейся в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом содержание мочевины остается нормальным.

Источник: https://omedicine.info/ostraya-postgemorragicheskaya-anemiya-anemii-svyazannye-s-krovopoterej.html

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате острой кровопотери из-за нарушения целостности крупных сосудов, вызванного травмами или деструктивными процессами в различных органах и тканях (в легких, желудке, кишках, матке и т. д.). В зависимости от количества излившейся крови кровопотери бывают малые и большие.

Большая кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови, снижением артериального и венозного давления, уменьшением притока крови к сердцу и вследствие этого силы его сокращений и сердечного выброса. Потеря с излившейся кровью эритроцитов ведет к гипоксемии и кислородному голоданию тканей (гипоксии) .

Причиной гипоксии, помимо дефицита кислорода в крови, является также нарушение микроциркуляции, возникающее на фоне острой кровопотери в связи с уменьшением объема крови, спазмом периферических сосудов, повышением коагуляционных свойств и динамической вязкости крови, явлениями внутрисосудистой агрегации форменных элементов, появлением микроэмболов и микротромбов.

Клиника постгеморрагической анемии 

Клиникаскладывается из симптомов, связанных с развитием коллапса и гипоксии. Больные жалуются на внезапную резкую слабость, потемнение в глазах, головокружение, сердцебиение, сухость во рту, жажду.

Кожа бледная, влажная, дыхание учащенное, пульс частый, малого наполнения (иногда нитевидный), артериальное давление низкое, над верхушкой сердца и сосудами выслушивается систолический шум, обусловленный гидремией.

В связи с гиповолемией и снижением сердечного выброса уменьшается объемный кровоток через почки, и вследствие этого снижается диурез. При резко выраженной гиповоле-мии возможна анурия.

Показатели периферической крови изменяются не сразу в связи с наличием последовательных фаз компенсации.

Непосредственно после кровопотери и в течение первых часов после нее содержание гемоглобина и эритроцитов может существенно не измениться (скрытая анемия) вследствие рефлекторного уменьшения общего сосудистого русла и компенсаторного поступления в кровоток депонированной крови.

Затем к концу первых — началу вторых суток возникает так называемая гидремическая фаза компенсации — восстановление первоначального объема сосудистого русла за счет обильного поступления в сосуды тканевой жидкости. В этой фазе определяется нормохромная анемия.

Через 4—5 дней после кровопотери наступает костномозговая фаза компенсации в результате усиленной регенерации костного мозга. В периферической крови в этот период появляется ретикулоцитоз, иногда — эритробласты, сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов и метамиелоцитов, умеренный тромбоцитоз.

Диагностика обычно не вызывает затруднений. При внутренних кровотечениях важно установить его источник.

Лечение постгеморрагической анемии

Проводятся мероприятия по остановке кровотечения (патогенетические кровоостанавливающие средства в зависимости от источника и характера кровопотери), борьбе с острой сосудистой недостаточностью и гипоксией. Наиболее эффективны гемотрансфузии, оказывающие гемостатическое и заместительное действие.

При этом следует учитывать, что наблюдаемое при острой кровопотере уменьшение капиллярного кровообращения, вызывая гипоксию, приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ и интоксикации. Трансфузии цельной крови, восполняя дефицит эритроцитов, не улучшают, однако, микроциркуляцию, а переливания эритроцитарной массы могут привести даже к их ухудшению.

В связи с тем что в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет не меньшую роль, чем уменьшение числа эритроцитов, восстановление количества последних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей.

Поэтому лечение острых кровотечений следует начинать с переливания плазмозамещающих растворов реологического действия, обладающих способностью улучшать микродинамику (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела больного можно ограничиться инфузией реополиглюкина или желатиноля по 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами (изотоническим раствором натрия хлорида, раствором Рингера и др.) по 8—10 мл/кг.

Если кровопотеря достигает уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещающие растворы в сочетании с донорской кровью (до 4—5 суток хранения) в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг. При кровопотере свыше 25 мл/кг (до 35 мл/кг) соотношение растворов и крови составляет 1:1, а при более значительных кровопотерях— 1 :2.

Общее количество трансфузионных сред должно перевосполнять кровопотерю в среднем на 20—30 %, а в некоторых случаях на 50—75 %.

У больных с исходной анемией (гемоглобин ниже 80—100 г/л) переливание крови вместе с плазмозамещающими растворами необходимо производить и при малой кровопотере (7—10 мл/кг). При выраженной гипотензии для увеличения онкотического давления в состав переливаемых плазмозамещающих растворов целесообразно добавлять полиглюкин по 12—18 мл/кг и 10 % раствор альбумина по 3—6 мл/кг.

Скорость внутривенного введения крови и кровезаменителей при кровотечении обычно составляет 30 мл/мин. При необходимости быстрого введения больших доз трансфузионных сред их следует переливать в две и более вены одновременно.

Прогноз зависит от характера и величины кровопотери. Небольшие кровотечения не представляют непосредственной угрозы для жизни, но и они опасны при их повторении. Значительные острые кровопотери могут привести к летальному исходу.

Профилактика. Необходимо избегать различного рода травм. Проводится лечение заболеваний, которые могут осложниться кровотечениями.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Источник: http://extremed.ru/clinicchir/41-boleznikrovi/3388-anemia

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector