Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Железодефицитная анемия – это патология крови, при которой нарушается синтез гемоглобина. Основной причиной заболевания является недостаточное поступление железа с продуктами питания или нарушение его усвоения.

Чаще всего железодефицитная анемия диагностируется у женщин и подростков – у мужчин болезнь определяется в 3 раза реже. Специалисты объясняют это тем, что большинство мужчин включают в свой рацион большое количество мяса, которое богато железом.

Женщины же часто придерживаются различных диет, и если не отказываются от мяса совсем, то значительно снижают его потребление.

Анемия опасна хроническим кислородным голоданием, которое может привести к дистрофии тканей и органов. Именно кровь доставляет молекулы кислорода ко всем клеткам организма, а при недостатке железа эта функция нарушается. Особенно опасна гипоксия для сердечной мышцы.

При недостаточном поступлении кислорода к миокарду – среднему мышечному слою сердца – развивается сердечная недостаточность, ишемическая болезнь, увеличивается риск инфарктов и инсультов, поэтому людям, заботящимся о своем здоровье, необходимо знать причины возникновения железодефицитной анемии.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Железодефицитная анемия: причины возникновения

Как проявляется болезнь

Главный клинический симптом анемии – снижение гемоглобина в крови. Одновременно с этим часто наблюдается понижение количества эритроцитов – основной массы элементов крови. Больной может жаловаться на частые головные боли, плохое самочувствие, головокружение.

Кожа у людей с железодефицитной анемией имеет неестественный бледный оттенок, на некоторых участках могут появляться синие пятна.

Работоспособность у таких пациентов снижена, к середине рабочего дня они чувствуют сильную усталость и испытывают потребность в отдыхе, поэтому специалисты рекомендуют больным анемией вводить в распорядок дня дневной сон (на практике это получается преимущественно у детей и подростков).

Сонливость – постоянный спутник любой формы малокровия. Даже полноценный восьмичасовой сон не дает ощущения бодрости и прилива сил, поэтому необходимо принимать дополнительные меры для обеспечения максимального отдыха (проветривание, прогулка перед сном, прием седативных препаратов или употребление травяных сборов).

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Структура крови человека с железодефицитной анемией

Отдельно врачи выделяют сидеропению. Это комплекс симптомов, появляющихся в результате нарушения регенеративных функций эпителия.

Чаще всего патология поражает ротовую полость: у больного появляются язвочки и эрозийные повреждения.

Любые ранки и трещины увеличивают риск инфицирования слизистых оболочек, поэтому у больных железодефицитной анемией часто появляются стоматологические заболевания, например, стоматит или глоссит (воспаление языка).

Другие признаки нехватки железа:

  • пересыхание слизистых оболочек полости рта;
  • трещины и заеды в уголках рта и губ;
  • повышенная шершавость и сухость кожи;
  • выпадение волос (отсутствие эффекта от лечебной терапии);
  • ломкость ногтей, появление черточек и точек, расслаивание ногтевых пластин.

Важно! Одним из клинических проявлений малокровия является искажение вкуса. Нарушения в работе вкусовых рецепторов приводят к тому, что больной начинает употреблять продукты, которые не входят в обычный рацион, например, сырое тесто или известь.

Кстати, потребность есть мел во время беременности указывает не на дефицит кальция, как думают многие, а на нехватку железа, поэтому при появлении такого желания следует увеличить потребление мяса, яблок, гречки, гранатового сока и других продуктов с повышенным содержанием железа.

При серьезных формах патологии может развиться искажение обонятельного восприятия.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Симптомы анемии

Что считается нормой?

Выделяют три степени железодефицитной анемии:

Уровень гемоглобина определяется при помощи лабораторного исследования крови. Для этого пациенту необходимо сдать общий анализ крови. Делать это нужно в утренние часы на голодный желудок (при сильной жажде или головокружении допускается сделать несколько глотков питьевой воды).

Для взрослого человека нормой считается показатель от 120 до 140 г/л. В детском возрасте количество гемоглобина в крови не должно быть ниже 120 г/л. При незначительных колебаниях (до 116-118 г/л) диагноз «анемия» обычно не ставится, но ребенок должен находиться на контроле педиатра.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Нормы распределения железа в крови

Если уровень гемоглобина ниже приведенных норм, у больного диагностируется железодефицитная анемия. Степень патологии зависит от того, как сильно полученный результат отличается от нормы.

Степень железодефицитной анемииКоличество гемоглобина в крови

Легкая 90-120 г/л
Средняя 70-90 г/л
Тяжелая ≤ 70 г/л

Причины возникновения

Большое значение для здоровья имеет профилактика железодефицитных состояний, поэтому необходимо принимать все доступные меры для предотвращения данной патологии. Чтобы это сделать, необходимо знать причины, по которым организм может испытывать нехватку железа.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Причины развития железодефицитной анемии

Плохое питание

Основная причина, вызывающая снижение гемоглобина в крови, – несбалансированное питание. Ученые доказали, что лучше всего усваивается железо, полученное из продуктов животного происхождения (мяса и печени).

Особенно полезны телятина, говядина и крольчатина – в этих видах мяса содержание железа в 2,5 раза выше, чем в свинине и курице.

Железо, полученное из растительной пищи, хорошо всасывается в кишечнике только в паре с аскорбиновой кислотой, поэтому порцию гречневой каши лучше запить натуральным апельсиновым соком.

Самыми уязвимыми категориями по развитию малокровия являются дети и подростки, а также беременные женщины и кормящие мамы.

Недоношенным детям особенно важно получать достаточное количество железа, поэтому при возможности следует сохранить грудное вскармливание.

Соединения железа, которые содержатся в материнском молоке, усваиваются почти на 100 % (в отличие от элементов, входящих в состав молочных смесей).

Для профилактики железодефицитной анемии в ежедневный рацион необходимо включать следующие виды продуктов:

  • мясо и мясная печень;
  • яблоки, гранаты (гранатовый сок), хурма;
  • все виды зелени;
  • орехи (бразильский, грецкий, фундук);
  • гречневая и овсяная крупа.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Источники железа

Важно! Некоторые женщины с лишним весом пытаются сидеть на строгих диетах, убирая из рациона почти все продукты, калорийность которых превышает 100-150 калорий на 100 г. Увлечение диетами может привести к тяжелым формам малокровия, поэтому единственным допустимым вариантом специалисты считают разгрузочные дни (не чаще 1 раза в 10 дней).

Обильные менструации

Примерно у трети женщин менструации длятся более 5-7 дней, при этом количество выделяемой крови может превышать 100 мл в день. Сам цикл при этом сохраняется и может длиться до 35 дней. Для сравнения: в процессе родов женщина теряет около 200-250 мл крови.

Такой вариант считается нормой, но женщина все равно должна находиться под наблюдением врачей на протяжении 2-4 часов после рождения ребенка. Если выделения при месячных обильные и длительные (меноррагия), организм теряет много крови (около 700 мл за неделю), железодефицитная анемия может быть хроническим явлением.

Для коррекции проблемы врач может назначить медикаментозное лечение.

Частые кровотечения

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Метаболизм желез в организме

Кровотечения могут быть явными и скрытыми. К скрытым относятся, например, кровотечения при эрозиях, геморрое или язвенной болезни. Кровоточивость десен также способствует потере большого количества железа, поэтому важно уделять достаточно внимания гигиене ротовой полости и своевременному лечению зубов.

К заболеваниям, при которых происходит регулярная потеря крови, относятся:

  • анальные трещины и ссадины;
  • геморрой;
  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • миома (маточные кровотечения);
  • гастродуоденальные язвы;
  • эрозии;
  • болезни крови.

У пациентов с патологиями почек, которые получают терапию с применением гемодиализа, также могут отмечаться легкие и средние формы малокровия. При маточных кровотечениях, которые длятся более 3 дней, происходит стремительная потеря крови. Анемия после остановки маточного кровотечения развивается примерно в половине случаев.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Основные причины железодефицитной анемии

Глистная инвазия

Одной из наиболее распространенных причин железодефицитной анемии у детей является гельминтоз. Глисты и черви питаются кровью человека, в которой содержатся вещества, способствующие поддержанию их жизнедеятельности. По мере роста глистов и их размножения увеличивается количество «поедаемой» крови.

Ребенок становится вялым, бледным, у него ухудшается аппетит, снижается концентрация внимания и работоспособность. При появлении этих признаков необходимо обратиться к терапевту и сдать общий анализ крови и кала.

Если у ребенка анемия, диагностировать ее очень легко после изучения результатов лабораторных исследований.

Важно! Даже если ребенок не предъявляет жалоб на зуд, это не означает, что у него нет глистов.

Некоторые виды гельминтов могут жить за счет человеческого организма на протяжении нескольких месяцев и даже лет, поэтому любые изменения в самочувствии ребенка должны стать поводом для посещения участкового педиатра.

Глистная инвазия в некоторых случаях (например, при заражении аскаридами) протекает бессимптомно, поэтому только бдительность родителей может помочь вовремя выявить имеющиеся патологии.

Читайте также:  Как лечить геморрой у детей: лучшие средства, методы и способы терапии

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Препараты железа

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Это обширная группа болезней, при которых нарушается всасывание поступающего с пищей железа, и элемент усваивается не в полном объеме. Самым распространенным заболеванием данной группы является гастрит.

Воспаление слизистых оболочек желудка приводит к нарушению работы слизистых оболочек и ухудшению всасывания железа и других минеральных веществ.

Та же картина характерна для патологий кишечника (колита, энтероколита).

Если больной перенес операцию на желудке или кишечнике, усвоение полезных элементов также нарушается, поэтому таким пациентам требуется усиленное питание или дополнительный прием витаминно-минеральных препаратов с содержанием железа.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Этапы лечения железодефицитной анемии препаратами

Патологии печени

При заболеваниях печени происходит нарушение транспортировки железа из депо, что вызывает снижение гемоглобина и развитие анемии. У больных гепатитом, циррозом и другими болезнями печени, при которых происходит разрушение гепатоцитов, анемия диагностируется примерно в 20 % случаев.

Анемия у детей: причины

Основная причина нехватки железа у детей – несбалансированность питания. Часто бывает так, что ребенок отказывается употреблять любые блюда кроме определенной еды.

Родители, устав бороться с малоежкой, идут навстречу ребенку и потакают его капризам. Делать этого не стоит, но и ругать ребенка тоже не нужно.

Плохой аппетит- серьезная проблема, которая может быть вызвана многими факторами, включая хронические заболевания. Улучшить аппетит малыша можно при помощи следующих методов:

  • украшение готовых блюд аппликациями из овощей, фруктов и других продуктов;
  • длительные прогулки;
  • повышение физической активности.

Важно! Если никакие меры не помогают, и ребенок по-прежнему плохо ест, следует обратиться к врачу и пройти обследование.

Лечение железодефицитной анемии у детей

У детей раннего возраста железодефицитная анемия может быть вызвана поздним введением прикорма и ранним отказом от грудного вскармливания.

Железодефицитная анемия – опасная патология, которая приводит к кислородному голоданию важнейших органов: сердца, головного мозга, легких. Хроническое малокровие увеличивает риск инфаркта и других смертельно опасных патологий, поэтому необходимо знать причины его возникновения и принимать все возможные меры для профилактики железодефицитных состояний.

Источник: https://med-explorer.ru/serdechno-sosudistaya-sistema/simptomatika-i-diagnostika-serdechno-sosudistaya-sistema/zhelezodeficitnaya-anemiya-prichiny-vozniknoveniya.html

Наследственные и приобретенные виды гемолитических анемий

Редкое заболевание крови, вызванное усиленным разрушением эритроцитов и, как следствие, потерей гемоглобина, классифицируется как гемолитическая анемия. Имеются наследственные и приобретенные факторы, влияющие на механизм разрушения красных кровяных частиц.

Что происходит в организме при гемолизе?

Все органы и ткани человеческого организма нуждаются в кислороде. За доставку этого важного газа в клетки, а также транспортировку углекислого газа из них отвечают эритроциты.

Имея уникальную способность изменять свою конфигурацию, они проникают через самые тонкие капилляры.

А гемоглобин, который на 98% заполняет объем взрослого эритроцита, надежно захватывает газы для перемещения по руслу крови.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Они адсорбируют и переносят на своей поверхности аминокислоты, иммуноглобулины, участвуют в регуляции водного и солевого обмена и процессе свертывания крови. Но неустанные труженики имеют довольно непродолжительный период жизни. Здоровые эритроциты живут до 4 месяцев.

И даже погибая, эритроцитные частицы высвобождают вещества, необходимые организму. Билирубин, образующийся вследствие распада красных клеток, участвует в процессе расщепления жиров. Место исчезнувших частиц занимают новые эритроциты, которые вырабатываются костным мозгом.

Ежедневно в норме распадается до 10% эритроцитов. Если этот показатель значительно выше, говорят о гемолитической анемии. Вследствие гемолиза – разрушения эритроцитов, уровень гемоглобина значительно снижается в крови, так как организм не успевает восполнять необходимое количество здоровых полноценных эритроцитов. Усиленный гемолиз происходит в селезенке, печени и непосредственно в сосудах.

От факторов, спровоцировавших патологию, зависят симптомы и методы лечения гемолитической анемии.

Врожденная патология

Патологические изменения в структуре, составе эритроцитов, вызывающие усиленный распад, происходят на генетическом уровне. Такие анемии имеют свою классификацию.

Мембранопатии

Заболевание связано с изменением мембранной оболочки частиц. Нарушение формы снижает проницательную способность эритроцитов и увеличивает их распад в селезенке.

  1. Акантоцитоз. Эритроциты, имеющие многочисленные выросты, не способны преодолеть капилляры селезенки. Мембрана таких частиц напоминает кант, спровоцировать патологию могут наследственные заболевания хорея Гентингтона, абеталипопротеинемия.
  2. Микросфероцитоз. Семейная гемолитическая желтуха проявляется в виде неправильной сферической формы эритроцитов, имеющих меньшую площадь поверхности и диаметр. Такая гемолитическая анемия, передаваемая дефектным геном, уменьшает способность частиц переносить газы и проникать через капилляры.
  3. Овалоцитоз. Дефектный ген, передающийся по аутосомно-доминантному типу, нарушает пластичность эритроцитов. Пройдя через капилляры, они не способны восстанавливать свою форму и принимают овальную форму. В тяжелых случаях гемолитической анемии, спровоцированной разрушением эллипсоидных эритроцитов, требуется удаление селезенки.

Ферментопатии

Отклонения возникают по причине дефицита ферментов в составе эритроцитов.

  1. Уменьшение ферментов, отвечающих за окисление и восстановление глутатиона красных частиц, отражается на скорости их обмена веществ и приводит к самоуничтожению эритроцитов.
  2. При дефиците ферментов гликолиза нарушается процесс преобразования глюкозы. Гемолитические анемии такого характера объясняются нехваткой энергии для жизнедеятельности эритроцитов.
  3. Недостаток ферментов, применяемых АТФ, сбивает настройки клеток на поддержание жизненного равновесия. Выпадение из цепочки функций утилизации глюкозы приводит к ускоренному гемолизу.

Гемоглобинопатии

На фоне мутации молекулы гемоглобина происходит изменение формы эритроцитов, что ведет к сокращению срока циркуляции их в крови. При гемолитической анемии с аномальными частицами ухудшается газообмен в организме.

  1. Талассемия – наследственная патология, выраженная в мутации генов, участвующих в синтезе гемоглобина.
  2. При серповидноклеточной анемии преобладает образование гемоглобина S, который значительно уступает по своей работоспособности гемоглобину А. Эритроциты имеют серповидную форму. Гетерозиготная мутация дает менее половины аномальных частиц в крови и проявляется во время повышенных нагрузок и недостатке кислорода. Гомозиготная мутация видоизменяет все эритроциты, ее симптомы проявляются в младенческом возрасте, она отличается сложным течением.

Приобретенные патологии

Гемолиз происходит под влиянием внешних факторов.

Иммунные анемии

На гибель эритроцитов влияют сбои в иммунной системе человека.

  1. Аутоиммунная гемолитическая анемия выражается в разрушении частиц собственной иммунной системой. Лейкоциты, неспособные распознать собственные кровяные частицы, ускоренно их уничтожают. Объяснить причины таких сбоев достаточно сложно. Невозможно добиться полного избавления от патологии. Ремиссия достигается удалением селезенки, продолжительным курсом гормонального лечения.
  2. Изоиммунные гемолитические анемии возникают из-за несовместимости перелитой донорской крови. Чужеродные эритроциты уничтожаются иммунной системой. Такая патология встречается у новорожденных при резус-конфликте с кровью матери.
  3. Гетероиммунные анемии. Антитела, оседающие на поверхности эритроцитов, меняют их маркировку, вследствие чего они воспринимаются как чужеродные и уничтожаются. Антитела появляются вследствие приема некоторых медикаментов, после вирусных заболеваний.
  4. Трансиммунная анемия проявляется уничтожением эритроцитов плода иммунной системой матери, у которой диагностируется аутоиммунная гемолитическая анемия.

Приобретенные мембранопатии

Проявление ночной гемоглобинурии, или болезни Маркиафавы – Микели, в виде повышенного попадания гемоглобина в мочу в ночной период вызвано гибелью собственных дефектных эритроцитов. Образование нестандартных частиц происходит под влиянием химических элементов, радиации.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Травматические анемии

Механическое разрушение частиц происходит при сталкивании эритроцитов с непреодолимыми преградами. Такое явление возможно при остром гломерулонефрите, нарушениях свертываемости крови, присутствии инородных тел в виде искусственных клапанов сердца.

Инфекционные анемии

Заражение малярией, токсоплазмозом сопровождается бурным гемолизом. Чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, используют красные частицы для собственного питания, разрушая их изнутри.

Токсические анемии

Возникновение токсической анемии возможно под воздействием ядов, химикатов, медикаментов, вирусов, токсических соединений.

Как проявляется патология?

Гемолитические анемии выражено проявляются в период кризисов. При вялотекущих процессах симптомы смазаны. Определить конкретный вид патологии можно только при помощи дополнительной диагностики. К основным симптомам относятся:

  1. Синдром желтухи. Возрастание концентрации билирубина как продукта распада эритроцитов, выражается желтизной кожных покровов, изменением цвета мочи.
  2. Синдром анемии. Проявляется в бледности кожи, слизистых. Сопровождается симптомами нехватки кислорода в виде одышки, головокружения, слабости, усиленного сердцебиения.
  3. Гепатоспленомегалия. Увеличение селезенки происходит за счет интенсивного гемолиза, может достигать значительных размеров. Печень менее подвержена изменениям. Но в некоторых случаях наблюдается и ее увеличение, сопровождающееся тяжестью в подреберье.

Гемолитическая анемия может проявляться дополнительными симптомами в виде:

  • болей в животе;
  • послабления стула;
  • болезненности костей;
  • повышенной температуры;
  • болей в груди и области почек.
Читайте также:  Моноцитоз – спутник вирусных инфекций и аутоиммунных заболеваний

Основные методы лечения

Процесс лечения длительный и состоит из нескольких этапов. До назначения терапии требуется грамотная диагностика для определения причин гемолиза. В случае стремительного разрушения красных кровяных частиц времени на проведение доскональной диагностики недостаточно. Назначается экстренная терапия для восполнения эритроцитов в виде переливаний крови.

В зависимости от причин возникновения аномалии, лечат гемолитические анемии различные специалисты: гематологи, инфекционисты, иммунологи, аллергологи, онкохирурги.

Медикаментозная терапия

Чаще всего для лечения таких анемий применяются глюкокортикоидные гормоны. Курс зависит от тяжести недуга и обычно составляет продолжительный период.

Препараты блокируют обострение гемолиза, в дальнейшем их прием продолжается для поддержания нормального состояния крови.

Для профилактики побочных действий гормональных медикаментов нужен прием витаминов группы В, препаратов, регулирующих кислотную среду желудка.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Большое внимание во время повышенного гемолиза уделяется контролю и профилактике нарушений свертываемости крови. Кроме гормональных препаратов применяют иммунодепрессанты.

Для тяжелых форм гемоглобинопатий совместно с частыми переливаниями донорской крови назначают препараты, связывающие и выводящие избыток железа. Таким пациентам предлагаются пересадки костного мозга, которые значительно улучшают состояние.

Если гемолитическая анемия спровоцирована другим заболеванием, лечение направлено на устранение первопричин, а именно основного недуга.

Оперативное вмешательство

В критических ситуациях при гемолизе практикуется удаление селезенки. Оправданными показаниями для спленэктомии являются:

  • рецидивы аутоиммунной анемии после длительной терапии глюкокортикоидными гормонами;
  • наследственные патологии в виде сфероцитоза, акантоцитоза, овалоцитоза;
  • осложнения талассемии, серповидноклеточной анемии в виде снижения количественных показателей других элементов крови.

Оперативное вмешательство проводится в 4–5 лет. В экстренных ситуациях операции назначаются и в младшем возрасте.

Вовремя обнаруженные причины гемолиза позволяют достоверно определить происхождение гемолитической анемии и предпринять адекватные меры для улучшения показателей крови.

Источник: https://asosudy.ru/anemiya/vidy-gemoliticheskix-anemij

Железодефицитная анемия

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Читайте также:  Нормальное расположение ЭОС и причины ее смещения

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

Анемия

Анемия, или малокровие, — под этим термином понимают состояние, когда снижено содержание в крови функционально полноценных эритроцитов, либо общее количество крови в организме.

Анемия — это не самостоятельное заболевание, она встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Симптомы анемии

Основные симптомы анемии обусловлены как раз недостатком кислорода в различных органах. Это:

  • слабость, быстрая утомляемость;
  • общее недомогание;
  • одышка;
  • бледность кожи;
  • головокружение;
  • склонность к обморокам.

Причины возникновения анемии

Выделяют три основные причины возникновения анемии:

  • значительные кровопотери;
  • нарушение кроветворения;
  • повышенное разрушение эритроцитов.

Анемия, связанная с потерей крови, возникает при ранениях, а также в результате легочных, носовых, желудочно-кишечных, маточных, реже почечных кровотечений. Кровотечения, приводящие к анемии, часто возникают при таких заболеваниях, как геморрой, рак желудка или толстой кишки, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при обильных менструациях у женщин.

Нарушения кроветворения, приводящие к анемии, возникают чаще всего при недостатке железа в организме (железодефицитная анемия).

Дефицит железа может возникнуть в результате небольших, но частых кровопотерь (кровоточащий геморрой, длительные и обильные менструации), при пониженной секреции желудочного сока, из-за чего уменьшается усвоение железа из пищи, либо при недостатке железа в пище.

Часто железодефицитная анемия возникает у детей первого года жизни, если не хватало железа в организме матери, а также у девочек в период полового созревания (подробнее про анемию у детей).

В некоторых случаях при достаточном количестве железа организм оказывается не способен полноценно использовать его для образования гемоглобина из-за недостатка или пониженной активности необходимых ферментов (сидероахрестическая анемия).

Причиной такой анемии могут быть наследственные факторы, отравление свинцом или недостаток витамина B12 (B12-дефицитная, или пернициозная анемия).

Разновидности анемии, характеризующиеся недостатком гемоглобина при нормальном количестве эритроцитов, в том числе железодефицитную и сидероахрестическую, объединяют под названием «гипохромная анемия».

Еще две формы анемии, гипопластическая и апластическая, возникают вследствие нарушений при образовании в костном мозге родоначальных клеток, из которых впоследствии образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Причиной таких нарушений могут стать ионизирующие излучения или токсическое воздействие, но часто причины такой патологии так и остаются не выясненными.

При мегалобластной анемии в костном мозге нарушается процесс созревания красных кровяных клеток. В результате образуются ненормальные эритроциты, они больше обычного размера и не могут полноценно выполнять свои функции.

Гемолитическая анемия развивается при повышенном гемолизе (разрушении эритроцитов). Чаще всего она связана с наследственными факторами, но может возникать и при некоторых аутоиммунных процессах в организме или в результате токсического воздействия некоторых веществ (соединений меди, свинца, мышьяка, пчелиного или змеиного яда и некоторых других).

Степени тяжести анемии

По степени тяжести анемии подразделяют на:

  • легкую — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • среднюю — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • тяжелую — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Нижний же порог нормы уровня гемоглобина следующий (г/л):

  • дети до 5 лет — 110;
  • дети 5-12 лет — 115;
  • дети 12-15 лет — 120;
  • мужчины (после 15 лет) — 130;
  • женщины небеременные (после 15 лет) — 120;
  • женщины беременные — 110.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида анемии, вызвавшей ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей малокровие.

При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.

При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства. Подробнее о том, как повысить гемоглобин при анемии.

При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечение основного заболевания, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

Профилактика

Для профилактики анемии необходимо полноценное и сбалансированное питание. Надо регулярно употреблять продукты, богатые железом и витаминами группы B: красное нежирное мясо, печень, цельнозерновой хлеб, бобы, фрукты, зеленые овощи и зелень.

Надо избегать длительного контакта с токсичными веществами: инсектицидами, соединениями тяжелых металлов, бензином и нефтепродуктами, воздействия ионизирующего излучения.

Пациентам, входящим в группу риска, врач может в профилактических целях назначить различные препараты железа, фолиевую кислоту, витамины группы B.

Источник: http://comp-doctor.ru/cardio/anaimia.php

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector